Cardiovascular

Alfonso Jurado Román.
Cardiología

Luis Pérez Ordoño.
Medicina Interna

Asesor: Violeta Sánchez Sánchez. Médico Adjunto de Cardiología.

Valvulopatía mitral

I. ESTENOSIS MITRAL

  • 1. Etiología.

    Valvulopatía caracterizada por alteraciones funcionales y clínicas secundarias a la reducción del área valvular mitral. La principal etiología es la enfermedad reumática. Afecta predominantemente a mujeres. En adultos es excepcional la estenosis mitral (EM) de origen congénito, la cual suele asociarse a cardiopatías complejas. Otras etiologías menos frecuentes son el síndrome carcinoide, el lupus, la mucopolisacaridosis y el tratamiento con metisergida.

  • 2. Fisiopatología.

    El área valvular mitral del adulto es de aproximadamente 5 cm2. Al reducirse de manera significativa, el llenado ventricular se mantiene gracias a un gradiente de presión entre la aurícula y el ventrículo durante la diástole. Esto constituye la alteración hemodinámica característica de la EM. Cuando el orificio mitral es inferior a 1 cm2 ó 1,5 cm2/m2 de superficie corporal (EM grave), el gasto cardiaco se mantiene a expensas de la elevación de la presión en la aurícula izquierda (AI). Esta situación se transmite retrógradamente en el lecho venocapilar pulmonar, provocando el aumento de la presión capilar (PCP) y arterial pulmonar (PAP), con lo que aparecerán signos y síntomas de congestión pulmonar.

    Un aspecto importante es que el gradiente transvalvular no solo depende del área valvular, sino también de otras condiciones que dificultan el llenado ventricular, como la duración de la diástole. Así, situaciones que provoquen taquicardia, pueden empeorar los síntomas al reducir el tiempo de llenado.

  • 3. Clínica.

    Cuando la EM es leve, los pacientes pueden mantenerse asintomáticos, aunque situaciones como la taquicardia, la fiebre, la anemia o el embarazo, pueden desencadenar de forma brusca un deterioro clínico. A medida que la valvulopatía progresa, la disnea aparece con esfuerzos progresivamente menores, asociándose a ortopnea y a disnea paroxística nocturna. La hemoptisis y las infecciones pulmonares debidas al incremento de presiones pulmonares son actualmente menos frecuentes. En fases evolucionadas, los síntomas dependen de la repercusión de la hipertensión pulmonar (HTP) sobre las cavidades derechas, presentando datos de insuficiencia cardiaca derecha y en ocasiones cirrosis cardiaca. La dilatación auricular favorece la aparición de fibrilación auricular (FA) y, ambas situaciones, pueden favorecer la aparición de trombos y fenómenos tromboembólicos sistémicos.

    En la exploración física la presencia de chapetas malares es un hallazgo muy característico, aunque suele presentarse en grados severos de la enfermedad. La onda a del pulso venoso yugular es prominente, aunque desaparece con la FA. Los signos auscultatorios característicos son un incremento de intensidad del primer tono (aunque en fases tardías cuando la movilidad valvular disminuye, su intensidad se reduce), un chasquido de apertura después del segundo tono y un soplo diastólico que puede seguirse de un refuerzo presistólico por la contracción auricular en pacientes en ritmo sinusal. Su foco de máxima auscultación corresponde a la punta, aumenta con el ejercicio y se irradia preferentemente a la axila. Es su duración y su intensidad la que guarda relación con la magnitud de la estenosis. En pacientes con HTP existe un aumento de intensidad del segundo tono y en muchos casos soplos de insuficiencia tricuspídea (IT) y pulmonar (IP) secundarias (soplo de Graham-Steel). La distancia entre el segundo ruido y el chasquido de apertura mitral constituye un buen índice del grado de estenosis, siendo mayor éste cuanto más próximo se encuentra el chasquido del segundo ruido.

  • 4. Diagnóstico.
    • 4.1. Electrocardiograma.

      En ausencia de FA se observan signos de crecimiento de la AI. La presencia de criterios de crecimiento ventricular derecho suele ser secundaria a HTP significativa. La existencia decrecimiento ventricular izquierdo implica siempre una enfermedad asociada.

    • 4.2. Radiografía de tórax.

      Son frecuentes los signos de crecimiento de la AI, y en fases avanzadas de las cavidades derechas, así como otros signos de HTP. Pueden existir datos de congestión pulmonar e incluso apreciarse la calcificación valvular en la EM de larga evolución.

    • 4.3 . Ecocardiograma.

      Es la técnica de primera elección para establecer el diagnóstico y evaluar la severidad hemodinámica. Permite la valoración anatómica y funcional, evaluar la función ventricular y estimar las presiones pulmonares. La AI suele estar dilatada. Se considera que la EM es severa cuando el área valvular es menor de 1 cm2 o el gradiente transvalvular supera los 10 mmHg.

      La evaluación anatómica es importante tanto para determinar la etiología, como para la elección del tratamiento. Se han desarrollado escalas para evaluar la idoneidad de la válvula de cara a la realización de una valvuloplastia mitral percutánea (VMP). Se tienen en cuenta el grosor valvular, la movilidad, la calcificación, la deformidad subvalvular y las comisuras.

      Estará indicado realizar un estudio transesofágico cuando el ecocardiograma transtorácico proporcione una información subóptima sobre la anatomía o el grado de insuficiencia mitral (IM) asociada y como paso previo a la realización de una valvuloplastia, con el fin de descartar trombos en la AI.

    • 4.4. Cateterismo cardiaco.

      No suele ser necesario recurrir a la evaluación invasiva de la severidad de la EM. Se debe realizar cuando existe discrepancia entre la clínica y el ecocardiograma. La coronariografía prequirúrgica ha de realizarse en los casos indicados (tabla I).

    • 4.5. Prueba de esfuerzo.

      Está indicada para valorar la capacidad funcional real en casos de evaluación clínica dudosa.

  • 5. Tratamiento (figura 1).
    • 5.1. Tratamiento médico.

      Deben evitarse en lo posible todos los factores desestabilizantes como la taquicardización, la fiebre, el ejercicio extremo o la anemia. Para evitar la congestión, es recomendable la restricción de sodio en la dieta, diuréticos y nitratos. Los fármacos cronotropos negativos (betabloqueantes y antagonistas de los canales de calcio), pueden mejorar de forma importante la tolerancia al ejercicio al prolongar la diástole.

      La anticoagulación es obligada en pacientes con FA, episodios de embolia sistémica o trombos en la AI; se recomienda cuando la ecocardiografía transesofágica muestra contraste denso espontáneo o con una AI dilatada (diámetro mayor de 50 mm). El objetivo es mantener un INR (razón normalizada internacional) en el límite superior del rango 2-3.

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    • 5.2. Tratamiento intervencionista.

      El tipo de tratamiento y el momento en el que debe iniciarse se decidirá en función de las características clínicas, la anatomía valvular y la experiencia del centro en las distintas opciones terapéuticas. La intervención sólo debe realizarse en pacientes sintomáticos con EM significativa (área valvular menor de 1.5 cm2 o menor de 1 cm2/m2 de superficie corporal).

      • a) Valvuloplastia mitral percutánea.

        Es la técnica de elección cuando no es preciso actuar sobre otras válvulas y la anatomía de la misma lo permite, ya que ofrece resultados similares a la comisurotomía quirúrgica con mucha menor morbimortalidad. El riesgo más importante, aunque muy poco frecuente, es la ruptura de la válvula, con la consiguiente IM masiva que obliga al tratamiento quirúrgico.

        Consiste en introducir por vía venosa femoral un catéter provisto de uno o dos balones inflables, pasando a cavidades izquierdas por punción transeptal. Se infla a nivel del plano valvular mitral, aumentando así el área efectiva de la válvula estenótica.

        Se puede ofrecer como tratamiento inicial en pacientes seleccionados con anatomía valvular favorable, ausencia de IM significativa y ausencia de trombos en la AI (tablas II y III).

      • b) Comisurotomía quirúrgica.

        Se ha visto superada por la técnica percutánea. Existen dos tipos: cerrada(con el corazón latiendo sin circulación extracorpórea) y abierta (con el corazón parado y con circulación extracorpórea). En los países industrializados es ésta última la modalidad empleada, de forma que no sólo corrige la fusión comisural sino que también actúa sobre la deformidad subvalvular.

      • c) Recambio valvular protésico.

        En la práctica diaria, la cirugía para la EM consiste en el recambio valvular. Se lleva acabo en aquellos casos en los que la VMP está contraindicada. La supervivencia a largo plazo está relacionada con la edad, la clase funcional, la FA, el grado de HTP, la función ventricular izquierda preoperatoria y las complicaciones de la válvula protésica (tabla IV).

II. INSUFICIENCIA MITRAL

  • 1. Etiología.

    Valvulopatía caracterizada por la incompetencia en el cierre de la válvula mitral con regurgitación de sangre desde el ventrículo izquierdo (VI) a la AI. Actualmente, la etiología más frecuente de IM en los países desarrollados es la degenerativa, asociada a degeneración mixoide (prolapso de la válvula mitral). En los países subdesarrollados la etiología reumática es más frecuente. La IM isquémica y la funcional (observada en la miocardiopatía y en la cardiopatía isquémica con disfunción ventricular izquierda severa) presentan una frecuencia creciente.

  • 2. Fisiopatología.

    Al ser la válvula mitral insuficiente, el VI y la AI están sometidos a una sobrecarga de volumen que hace que adopten como mecanismo de compensación la dilatación para evitar el aumento de la presión intracavitaria. A la larga, este mecanismo puede determinar disfunción sistólica del VI.

  • 3. Clínica.

    En casos con IM crónica significativa, los síntomas que dependen de la congestión pulmonar como la disnea y la ortopnea son progresivos, predominando las manifestaciones clínicas secundarias a la reducción del gasto cardiaco como fatiga, debilidad muscular, pérdida de peso e incluso caquexia. En casos de larga evolución aparecerán datos de fallo derecho como consecuencia del desarrollo de HTP. En cambio, en la IM aguda (infarto agudo de miocardio complicado, rotura de cuerdas tendinosas del aparato subvalvular mitral secundaria a un traumatismo torácico cerrado o a prolapso valvular mitral y endocarditis infecciosa), se manifestarán con síntomas de congestión pulmonar severos pudiendo aparecer edema agudo de pulmón y shock cardiogénico. En la IM también puede haber hemoptisis, FA y embolismos sistémicos, pero con menor frecuencia que en la EM.

    En la exploración física el pulso venoso yugular es normal en ausencia de insuficiencia cardiaca congestiva. El pulso carotídeo suele mostrar un ascenso rápido. El latido de la punta es hiperdinámico y está desplazado a la izquierda. Cuando la dilatación de la AI es muy importante, puede palparse durante la sístole ventricular en el reborde esternal. La auscultación cardiaca pone de manifiesto un primer tono de intensidad disminuida, pudiendo existir un desdoblamiento amplio del segundo ruido seguido de un tercer ruido en caso de IM severa. En la IM aguda puede acompañarse de un cuarto ruido. El dato auscultatorio más importante es la presencia de un soplo sistólico intenso que suele ser holosistólico, agudo e irradiado a axila, aunque en pacientes con rotura de cuerdas tendinosas o con afección preferente de la valva posterior puede transmitirse hacia la base. En la IM aguda, el soplo puede ser imperceptible por la rápida igualación de presiones entre las cavidades izquierdas.

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  • 4. Diagnóstico.
    • 4.1. Electrocardiograma.

      En los pacientes que se mantienen en ritmo sinusal muestra datos de crecimiento de cavidades izquierdas e incluso del ventrículo derecho (VD) si hay HTP. No obstante, en su evolución puede ser frecuente la presencia de FA. Estos datos pueden estar ausentes en caso de IM de instauración aguda.

    • 4.2. Radiografía de tórax.

      Muestra la presencia de dilatación de cavidades izquierdas con datos de congestión pulmonar variables. Cuando la IM es pura, es rara la calcificación mitral. En casos de IM aguda, la radiografía de tórax mostrará signos de edema pulmonar intersticial y alveolar y ausencia de cardiomegalia.

    • 4.3. Ecocardiograma.

      Es una herramienta insustituible, además de confirmar el diagnóstico permite determinarla etiología, cuantificar el grado de severidad así como la función ventricular. Está indicada la realización de un ecocardiograma transesofágico en caso de un estudio transtorácico subóptimo que no haya permitido definir con seguridad la severidad, el mecanismo de la IM o el estado de la función ventricular y de modo intraoperatorio para guiar la reparación valvular. El déficit de la función sistólica (fracción de eyección [FE] menor del 60%) y la dilatación sistólica ventricular (diámetro telesistólico >45 mm) son marcadores de un pobre pronóstico postoperatorio.

    • 4.4. Resonancia magnética (RM).

      Técnica útil y fiable para el cálculo de la severidad de la IM y su repercusión sobre la función ventricular. No suele precisarse a menos que el ecocardiograma sea subóptimo.

    • 4.5. Cateterismo cardíaco.

      No suele ser necesario. Se deberá realizar si los estudios no invasivos no son concluyentes o son discordantes con la clínica. Se realizará coronariografía prequirúrgica cuando esté indicada (tabla I).

    • 4.6. Prueba de esfuerzo.

      Puede ser útil para establecer la capacidad funcional en caso de pacientes con una anamnesis equívoca.

  • 5. Tratamiento (figura 2).
    • 5.1. Tratamiento médico.

      En la IM aguda el objetivo es disminuir la congestión pulmonar e incrementar el gastocardíaco. En este sentido la utilización de tratamiento diurético junto a vasodilatadores como el nitroprusiato y otros nitratos por vía intravenosa es la norma en los pacientes con presión arterial normal debiéndose añadir inotropos (dopamina, dobutamina) cuando existe hipotensión o bajo gasto. La implantación de un balón de contrapulsación intraaórtico puede ser útil en algunos casos. En caso de endocarditis como causa subyacente se deberá instaurar tratamiento antibiótico.

      En la IM crónica, los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs), por su efecto vasodilatador, son útiles en pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción ventricular, especialmente si no son candidatos a cirugía. No existen datos que apoyen el uso de los IECAs en pacientes asintomáticos.

      Si la IM es de naturaleza isquémica, es fundamental optimizar el tratamiento de la enfermedad coronaria, incluyendo la revascularización cuando esté indicada.

      Si la IM es funcional, por dilatación del anillo secundaria a disfunción ventricular, debe establecerse el tratamiento preciso para la misma (IECAs, betabloqueantes, espironolactona, resincronización…).

      En caso de disfunción ventricular izquierda con congestión pulmonar, pueden administrarse diuréticos y digoxina, evitando fármacos depresores de la contractilidad miocárdica.

      La actitud ante la FA es similar a la descrita en la EM, siendo menor el riesgo embólico en la IM.

      Los pacientes con IM necesitan una profilaxis adecuada para prevenir una endocarditis infecciosa.

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    • 5.2. Tratamiento intervencionista.
      • a) Tratamiento quirúrgico.

        Las indicaciones para la cirugía en la IM crónica se exponen en la tabla V. En caso de IM aguda sintomática, el procedimiento quirúrgico se debe llevar a cabo de manera urgente.

        Se puede realizar de tres formas diferentes: reparación valvular, sustitución valvular con preservación total o parcial del aparato mitral y sustitución valvular con resección completa del aparato mitral. Si la válvula es anatómicamente susceptible de reparación y el equipo quirúrgico tiene experiencia, esta técnica es actualmente la de elección. En el resto de casos se recomienda el reemplazo valvular con preservación del aparato subvalvular cuando sea posible.

        En la IM isquémica, la reparación mitral debe asociarse a la revascularización coronaria si es posible.

        En la IM funcional, el tratamiento de elección es el de la insuficiencia cardiaca. En casos seleccionados, se puede realizar una anuloplastia restrictiva que se puede combinar con otras técnicas dirigidas al remodelado ventricular izquierdo.

      • b) Tratamiento percutáneo.

        En la actualidad existen resultados prometedores en relación con distintas técnicas percutáneas de reparación mitral en pacientes muy seleccionados (edad avanzada, comorbilidad asociada, contraindicación para la cirugía). Algunas consisten en la implantación de un anillo en el seno coronario que reduce el diámetro del anillo valvular y otras en clips que aproximan los velos valvulares disminuyendo el grado de regurgitación (Mitra Clip).

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I. ESTENOSIS AÓRTICA

  • 1. Etiología y tipos

    La estenosis aórtica (EAo) es la valvulopatía más frecuente en occidente (5% de la población anciana), con predominio en el sexo masculino.

    Según la localización de la obstrucción se distinguen:

    • 1.1. Estenosis aórtica valvular: es la más habitual y puede estar producida por:
      • a) Estenosis aórtica congénita: es la causa más frecuente en menores de 30 años; puede determinar una estenosis grave desde el nacimiento (válvulas unicúspides o cupuliformes), o tener predisposición a la degeneración precoz (válvulas bicúspides) y manifestarse en la vida adulta (la válvula aórtica bicúspide degenerativa es la causa más común de estenosis en adultos entre los 30y 70 años).
      • b) Estenosis aórtica reumática: casi siempre se asocia a valvulopatía mitral y, generalmente, también a insuficiencia aórtica (IAo).
      • c) Estenosis aórtica senil degenerativa o calcificada idiopática: es la causa más común de EA o en ancianos (mayores de 70 años) y en el global de la población.
      • d) Otras causas de estenosis aórtica valvular: ocronosis, enfermedad de Paget, artritis reumatoide.
    • 1.2. Estenosis aórtica subvalvular: la forma más frecuente es la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, que en ocasiones determina un gradiente dinámico. Sin embargo, también puede existir un gradiente fijo por la presencia de membranas o de rodetes fibrosos debajo de la válvula aórtica.
    • 1.3. Estenosis aórtica supravalvular: es poco habitual y se suele asociar a hipercalcemia, retraso mental y una típica «cara de duende» formando el síndrome de Williams-Beuren.
  • 2. Fisiopatología.

    El área valvular aórtica normal es de 3-5 cm2, y su reducción dificulta la eyección del VI generando un gradiente sistólico entre éste y la aorta.

    El principal mecanismo de compensación de la elevación de la postcarga izquierda que ocasiona la estenosis, es la hipertrofia concéntrica del VI para incrementar su contractilidad. Esto permite mantener el gasto cardiaco hasta fases finales de la enfermedad. La hipertrofia, determina disfunción diastólica del VI, por lo que en estos pacientes la contribución de la contracción auricularal llenado ventricular es muy importante y la FA suele causar un importante deterioro hemodinámico.

    Como consecuencia del fallo diastólico se incrementa la presión en la AI, y de forma retrógrada en el lecho vascular pulmonar, pudiendo producirse síntomas y signos de congestión pulmonar y, en casos avanzados, fallo derecho por HTP.

    En casos muy avanzados, aparece deterioro de la función sistólica, y como consecuencia, disminución del gradiente ventrículo-aórtico y del soplo.

  • 3. Clínica

    La EAo calcificada es una enfermedad crónica progresiva que puede cursar asintomática durante muchos años. Sin embargo, cuando aparecen síntomas, la supervivencia media sin tratamiento es de dos o tres años.

    Los tres síntomas más importantes de la EAo son la angina, el síncope de esfuerzo y la disnea.

    La angina (generalmente de esfuerzo) tradicionalmente se ha considerado el síntoma más frecuente de la EAo (30-60%), y se debe al incremento de los requerimientos metabólicos del miocardio hipertrofiado junto con una disminución del aporte sanguíneo (por compresión de las arterias coronarias por el miocardio hipertrofiado).

    El síncope suele ser de esfuerzo, por la incapacidad de aumentar el gasto cardiaco con el ejercicio. Más excepcionalmente puede deberse a arritmias o a bloqueos de la conducción (conviene sospechar este mecanismo cuando el síncope se produce en reposo). Los pacientes con EAo tienen más riesgo de muerte súbita debida a arritmias ventriculares que la población general; este riesgo aumenta de forma exponencial cuando la valvulopatía se hace sintomática, siendo excepcional (inferior al 1% al año) en los pacientes asintomáticos.

    La disnea de esfuerzo se produce por elevación de las presiones de llenado y/o disfunción ventricular. Tradicionalmente se ha considerado el síntoma de aparición más tardía conllevando un peor pronóstico, especialmente cuando progresa a disnea en reposo o se asocia a ortopnea, disnea paroxística nocturna y síntomas de insuficiencia cardiaca derecha o debajo gasto anterógrado. Sin embargo, en la actualidad es probable que en la población anciana sea el síntoma más frecuente de presentación de la enfermedad.

    En la exploración física, la presión arterial puede ser normal o baja y el pulso arteriales característicamente anácroto (parvusettardus ), de escasa amplitud. En ancianos con EAo degenerativa, la presión arterial y el pulso pueden parecer normales debido a la disminución de la distensibilidad arterial, especialmente en pacientes hipertensos. El impulso apical suele ser sostenido (hipertrofia de VI) y habitualmente no está desplazado. Puede ser doble debido a la contracción auricular activa en presencia de fallo diastólico ventricular avanzado. En ocasiones existe un thrill palpable en la base, hueco supraesternal y carótidas, sobre todo en espiración y con el paciente inclinado hacia delante.

    El signo auscultatorio más importante es uns oplo sistólico rudo, de baja frecuencia y morfología romboidal, que comienza un poco después del primer ruido. Se localiza en el foco aórtico, pudiendo irradiarse al hueco supraesternal y carótidas, y más raramente al borde esternal izquierdo y a la punta con una frecuencia alta (fenómeno de Gallavardin). El componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuido en intensidad por fibrocalcificación de los velos. Puede haber un clic de apertura de la válvula aórtica en algunos niños y jóvenes con EAo congénita, que desaparece cuando la válvula se vuelve rígida y se calcifica. Cuando el ventrículo se dilata puede haber tercer ruido. Puede existir cuarto ruido por el fallo diastólico.

  • 4. Pruebas complementarias.
    • 4.1. Electrocardiograma.

      Suele haber datos de hipertrofia ventricular y crecimiento auricular izquierdos. No son infrecuentes los trastornos de conducción, sobre todo el hemibloqueo anterior.

    • 4.2. Radiografía de tórax.

      Excepto en casos avanzados con dilatación ventricular, la silueta cardiaca suele ser normal. Frecuentemente existe dilatación postestenótica de la aorta ascendente. A veces puede apreciarse la calcificación de la válvula aórtica.

    • 4.3. Ecocardiografía.

      La ecocardiografía se ha convertido en la herramienta diagnóstica clave. Sirve para confirmar la presencia de EAo, evaluar el tipo de afectación valvular, la función ventricular izquierda y el grado de hipertrofia, y proporciona información pronóstica.

      Mediante Doppler se puede calcular el gradiente transvalvular y estimar el área valvular. Se considera que una EAo es severa cuando el área valvular es menor de 1cm2 en adultos (o menor de 0,6 cm2/m2ajustado a la superficie corporal). Esto se corresponde, en presencia de gasto cardiaco normal y FE conservada, con un gradiente medio sistólico transvalvular mayor de 40-50 mmHg. En pacientes con disfunción ventricular pueden existir gradientes de presión bajos a pesar de presentar estenosis severa. En estos casos puede ser necesaria la realización de ecocardiografía de estrés con dobutamina para el diagnóstico.

    • 4.4. Ergometría.

      En pacientes con EAo severa sintomática está contraindicada. Sin embargo, en pacientes en los que es asintomática o con clínica «dudosa» puede ser útil para desenmascarar la presencia de síntomas «ocultos» (angina, síncope, disnea invalidante, arritmias ventriculares, hipotensión arterial con el ejercicio o cambios en el segmento ST).

    • 4.5. Cateterismo cardiaco.

      En la actualidad no está justificada su realización rutinaria salvo casos muy puntuales en que haya discrepancia entre los síntomas y la severidad de la estenosis. Las indicaciones decoronariografía con vistas a la cirugía se resumen en la tabla I.

  • 5. Tratamiento (figura 3).
    • 5.1. Tratamiento intervencionista.
      • a) Indicaciones.

        En pacientes con EAo severa sintomática la supervivencia media es inferior a 2 ó 3 años y la cirugía de reemplazo valvular ha demostrado mejorar lo síntomas y la supervivencia. Debido a eso, está indicada con cualquiera de los síntomas clásicos, pues su presencia además, aumenta notablemente el riesgo de muerte súbita.

        En la EAo severa asintomática el riesgo de muerte súbita es bajo (inferior al 1% anual)y no disminuye con la corrección quirúrgica por lo que, generalmente no está indicada.

        La disfunción ventricular suele ser tardía (posterior al desarrollo de los síntomas) pero en el caso poco frecuente de disfunción sistólica, en ausencia de síntomas y sin otra causa que lo justifique, es recomendable la intervención. Por otra parte, la disfunción ventricular producida por la EAo, incluso siendo severa, habitualmente regresa tras la cirugía por lo que no contraindica la intervención aunque el riesgo operatorio sea mayor (en torno al 15%). Así mismo, se indica la intervención en los individuos que padecen EAo moderada (área 1-1,5 cm2) o severa asintomática y se van a someter a cirugía sobre la aorta, coronarias u otra válvula.

        Conviene hacer la salvedad de que los niños y adultos jóvenes con EAo congénita severa asintomática, sí tienen indicación por presentar un mayor riesgo de muerte súbita y disfunción ventricular progresiva.

      • b) Técnicas (figura 4).

        El tratamiento de elección de la EAo severa es el reemplazo valvular por una prótesis (figura 4). La mortalidad perioperatoria global ronda el 3%, aunque aumenta con la edad, comorbilidad y complejidad de la cirugía. En los sujetos con enfermedad coronaria e indicación de revascularización debe practicarse la derivación coronaria en el mismo acto quirúrgico.

        Hasta un tercio de los pacientes con EAo severa son candidatos quirúrgicos de alto riesgo. Para mejorar su manejo, se ha desarrollado recientemente el implante de prótesis aórticas transcatéter por vía transarterial femoral o transapical sin necesidad de circulación extracorpórea. Este procedimiento tiene elevada tasa de éxito reduciendo prácticamente a la mitad la tasa de mortalidad en los pacientes inoperables y mostrando similares tasas de supervivencia en pacientes operables con alto riesgo quirúrgico.

        En los niños con EAo congénita, el tratamiento de elección es la valvuloplastia percutánea con balón. En casos muy seleccionados existen otras opciones quirúrgicas como la comisurotomía o la operación de Ross.

        En los adultos, los resultados de la valvuloplastia percutánea son malos, con elevada tasa de complicaciones (mayor al 10%) y aparición habitual de reestenosis en 6-12 meses, por lo que su uso se limita a ser una técnica paliativa en pacientes hemodinámicamente inestables, sin posibilidad de intervención quirúrgica o como puente a la misma.

    • 5.2. Tratamiento médico.

      Desempeña un papel muy limitado en la EAo grave. En pacientes sintomáticos en espera de la cirugía o si ésta no puede realizarse, es posible administrar digoxina (con precaución para no disminuir el gasto cardiaco), evitar el ejercicio físico intenso y evitar los betabloqueantes. Los vasodilatadores están generalmente contraindicados, debido a que pueden disminuir en exceso el gastocardiaco, pero los IECAs o los antagonistas del receptor de la angiotensina II(ARA II)son aconsejables en pacientes con disfunción sistólica e insuficiencia cardiaca e incluso son útiles los vasodilatadores intravenosos bajo control hemodinámico intensivo en casos de edema agudo de pulmón.

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II. INSUFICIENCIA AÓRTICA

  • 1. Etiología.

    Consiste en la existencia de una deficiente coaptación de las valvas aórticas en diástole que origina una regurgitación de sangre desde la aórtica al VI que sufrirá una sobrecarga de volumen.

    Existen múltiples causas de insuficiencia aóritca (IAo). Puede ser secundaria a patología aórtica con o sin afectación de la raíz aórtica (síndrome de Marfan, necrosis quística de la media, aortitis sifilítica, enfermedad de Behcet, hipertensión arterial, osteogénesis imperfecta…) o puede ser debida a afectación valvular (fiebre reumática, prolapso, válvula bicúspide, conectivopatías, degeneración mixomatosa de la válvula, o de forma aguda por endocarditis infecciosa y traumatismos cerrados cardíacos). La disección aórtica tipo A puede causar IAo aguda cuando afecta a alguno de los velos.

  • 2. Fisiopatología.

    La sangre que durante la diástole regurgita desde la aorta hacia el VI provoca una disminución del gasto cardiaco y una sobrecarga de volumen y presión en el mismo.

    En la IAo crónica, el principal mecanismo de compensación es una dilatación excéntrica ventricular, con lo que aumenta la precarga (ley de Frank-Starling) y se mantiene el gasto cardiaco hasta etapas avanzadas, evitando un excesivo incremento de la presión intracavitaria. Sin embargo, con el tiempo la sobrecarga ventricular termina por deteriorar su función, produciéndose una disminución de la FEVI y del gasto cardiaco anterógrado que puede preceder al desarrollo de los síntomas. Durante la fase inicial de compensación, el gasto cardiaco en reposo suele ser normal, pero no aumenta lo suficiente con el ejercicio. El incremento de presión diastólica (que dificulta el aporte miocárdico de oxígeno) junto a la dilatación e hipertrofia (que aumenta las demandas) hacen que pueda aparecer angina sin enfermedad coronaria.

    Cuando la IAo es aguda, no da tiempo a esta adaptación ventricular y se produce una rápida y considerable elevación de la presión diastólica ventricular y de la presión auricular, desarrollando con frecuencia edema agudo de pulmón o shock cardiogénico.

  • 3. Clínica.

    Los pacientes con IAo crónica suelen permanecer asintomáticos durante décadas hasta que aparecen la dilatación y disfunción sistólica del VI.

    El síntoma más importante es la disnea de esfuerzo por congestión pulmonar, que posteriormente se hace de reposo, asociando ortopnea y crisis de disnea paroxística nocturna. El dolor torácico es infrecuente, atípico por el latido hiperdinámico sobre la pared torácica o típico por isquemia miocárdica. El síncope es infrecuente. En fases avanzadas pueden aparecer síntomas de bajo gasto anterógrado e HTP con datos de fallo derecho, como congestión venosa sistémica (hepatomegalia congestiva, edemas maleolares y ascitis).

    En la IAo aguda grave aparecen signos de bajo gasto cardiaco anterógrado acompañados habitualmente de edema agudo de pulmón. Los signos clásicos de hiperdinamia en la palpación y en la auscultación pueden estar ausentes.

    En la exploración física pueden aparecer signos que son consecuencia de los latidos periféricos hiperdinámicos (pulso magnus, celer et altus y en ocasiones bisferiens). La presión arterial sistólica suele estar elevada y la diastólica disminuida, aumentando así la presión diferencial o de pulso. El impulso apical es hiperdinámico y se desplaza lateral e inferiormente por la dilatación del VI. Puede palparse un frémito por el soplo diastólico en el borde esternal izquierdo y/o el sistólico de hiperaflujo (en hueco supraclavicular y carótidas).

    En la auscultación la intensidad del componente aórtico del segundo ruido suele estar disminuida. Pueden escucharse un tercer y cuarto ruido. El soplo diastólico comienza inmediatamente después del segundo ruido. Es de alta frecuencia, en «decrescendo» y se ausculta mejoren espiración y con el paciente inclinado hacia delante en el foco aórtico y el accesorio (foco de Erb). En la IAo crónica, a mayor gravedad, más intenso y largo es el soplo. Sin embargo, en la IAo aguda suele ser corto por la rápida igualación diastólica de presiones en la aorta y el ventrículo. En ocasiones se ausculta un soplo mesosistólico por hiperaflujo en la válvula aórtica sin que indique necesariamente EAo orgánica. Puede existir un soplo mesodiastólico opresistólico localizado en el ápex, por el choque del chorro de regurgitación en la valva mitral anterior, denominado soplo de Austin Flint, que no implica EM orgánica.

  • 4. Pruebas complementarias.
    • 4.1. Electrocardiograma.

      En la IAo crónica, suelen existir signos de crecimiento ventricular izquierdo. Cuando es aguda no suelen aparecer estos signos, aunque sí pueden producirse cambios en el segmento ST y la onda T.

    • 4.2. Radiografía de tórax.

      El dato radiológico típico es la cardiomegalia a expensas de la dilatación del VI. Asimismo, la aorta ascendente puede estar dilatada. Cuando la IAo es aguda predominan signos de congestión pulmonar con escasa dilatación.

    • 4.3. Ecocardiografía.

      Nos va a permitir diagnosticar y cuantificar la severidad. Además puede evaluar los mecanismos de la insuficiencia, describir la anatomía y establecer las posibilidades de reparación valvular. También nos proporciona información sobre las dimensiones y la función sistólica del VI así como de la anatomía de la raíz aórtica y de la aorta ascendente. En algunas ocasiones será precisa la vía transesofágica para determinar mejor la anatomía.

    • 4.4. Ventriculografía isotópica, RM y tomografía computarizada (TC).

      La ventriculografía isotópica puede calcular la fracción de regurgitación y la función ventricular izquierda, aunque su empleo suele ser innecesario. La RM permite un estudio muy exacto de los volúmenes y función del VI y además permite el estudio detallado de la aorta. Siempre que la IAo se asocia a dilatación aórtica detectada en la ecografía (especialmente en la válvula aórtica bicúspide y síndrome de Marfan) está indicado el estudio de la aorta torácica mediante la realización de TC o RM.

    • 4.5. Cateterismo cardíaco.

      Puede realizarse en los escasos pacientes en los que la ecografía no permite confirmarla gravedad de la IAo. Las indicaciones de coronariografía con vistas a la cirugía se resumen en la tabla I.

  • 5. Tratamiento (figura 5).
    • 5.1. Insuficiencia aórtica crónica.

      Los pacientes sintomáticos con IAo crónica severa tienen indicación quirúrgica puesto que su tasa de mortalidad anual es superior al 10%.

      El problema estriba en que, en ocasiones, los síntomas aparecen cuando ya hay disfunción ventricular y ésta no se recupera con la cirugía tan satisfactoriamente como en la EAo. Por este motivo es necesario un seguimiento clínico y ecocardiográfico estrecho en pacientes con IAo grave para detectar signos incipientes de disfunción sistólica (FEVI <50%), que ha rían indicar la intervención aún siendo asintomáticos.

      En caso de disfunción ventricular muy avanzada hay que considerar el trasplante cardiaco si el riesgo quirúrgico no es asumible.

      Los pacientes asintomáticos con función ventricular preservada (FEVI >50%) tienen bajo riesgo de muerte súbita o de desarrollar síntomas o disfunción ventricular. La cirugía sólo estaría indicada en presencia de gran dilatación ventricular (diámetro telesistólico >50 mm o diámetro telediastólico >70 mm) ya que predice una mala evolución clínica.

      Si existe indicación de cirugía por presencia de dilatación significativa de la aorta ascendente (>45 mm en el síndrome de Marfan, >50 mm en la válvula aórtica bicúspide y >55 mm en el resto de los pacientes) está indicado la cirugía valvular en el mismo acto en ausencia de síntomas, disfunción sistólica o dilatación ventricular grave.

      El procedimiento quirúrgico usualmente consiste en el recambio valvular por una prótesis. En ocasiones (sobre todo en caso de IAo secundaria a la dilatación de la raíz aórtica o prolapso de alguno de los velos), puede realizarse cirugía reparadora sin necesidad de implantar una prótesis. Cuando existe dilatación de la aorta ascendente es necesario realizar una cirugía de reconstrucción de la misma, con implantación de una prótesis tubular aórtica y reimplantación de las coronarias.

      Respecto al tratamiento médico, no se ha demostrado que el empleo sistemático de vasodilatadores para mejorar el flujo anterógrado (IECAs o dihidropiridinas) en pacientes asintomáticos con FEVI >50% consiga retrasar la necesidad de la cirugía, por lo que únicamente tienen indicación si hay coexistencia de hipertensión arterial u otra comorbilidad que lo justifique.

    • 5.2. Insuficiencia aórtica aguda.

      En el caso de la IAo aguda grave está indicado el tratamiento quirúrgico precoz. Los vasodilatadores como el nitroprusiato, los diuréticos e inotropos así como las aminas simpaticomiméticas pueden ser de gran utilidad para estabilizar al enfermo. Cuando el origen es endocardítico y el paciente permanece estable se iniciará tratamiento antimicrobiano intensivo, pero si existe el menor signo de inestabliidad hemodinámica no debe retrasarse la sustitución valvular.

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Valvulopatía tricuspídea

I. ESTENOSIS TRICUSPÍDEA

Es una valvulopatía poco frecuente, habitualmente de origen reumático. Casi siempre se asocia a otras lesiones de las válvulas izquierdas. Otras causas menos frecuentes son las anomalías congénitas, el síndrome carcinoide, las enfermedades de Fabry y de Whipple y la terapia con metisergida.

En la mayoría de los casos predominan los signos clínicos de las valvulopatías asociadas, si bien cuando la estenosis tricuspídea (ET)es significativa se presentan síntomas predominantes de insuficiencia cardiaca derecha, con discrepancia entre el grado de disnea y la magnitud del fallo derecho. Las manifestaciones clínicas de bajo gasto cardiaco con astenia y fatigabilidad muscular son prácticamente constantes.

A la exploración física, son características una onda a gigante (mientras se mantenga el ritmo sinusal) y la ralentización del seno y en el pulso yugular, pudiendo aparecer hepatomegalia e incluso esplenomegalia. En la auscultación se aprecia un chasquido de apertura y un soplo diastólico localizado en el foco tricuspídeo y que aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo).

El electrocardiograma muestra signos de crecimiento de la aurícula derecha(AD). En la radiografía de tórax se aprecia dilatación de la AD y de la vena cava superior. El ecocardiograma valora el grado de afectación valvular y su severidad.

En cuanto al tratamiento, la restricción de sal y los diuréticos consiguen aliviar los síntomas. No obstante, el tratamiento definitivo es la cirugía. Generalmente es preferible la comisurotomía a cielo abierto. Sin embargo, en ocasiones es necesario implantar una prótesis valvular, preferiblemente biológicas pues las metálicas tienen altas tasas de trombosis dadas las bajas presiones del sistema venoso. Otra actuación puede ser la valvuloplastia percutánea con balón, pero los resultados a corto plazo no son buenos, generando una IT importante.

II. INSUFICIENCIA TRICUSPÍDEA

La IT es casi siempre funcional y secundaria a dilatación del VD y del anillo valvular por cualquier causa: cardiopatías izquierdas, corpulmonale, hipertensión arterial pulmonar idiopática, etc. Cuando la IT es orgánica, la causa más frecuente es la endocarditis (sobre todo en adictos a drogas vía parenteral – ADVP –), siendo otras causas menos habituales la fiebre reumática, la enfermedad de Ebstein, el síndrome carcinoide, el infarto de los músculos papilares de la tricúspide o fármacos como la fenfluramina.

Se produce una disminución del gasto cardiaco así como síntomas derivados de la congestión venosa sistémica. Aparecerá distensión de las venas yugulares con una onda v muy prominente y un colapso y profundo, reflejo hepatoyugular, hepatomegalia pulsátil, ascitis, edemas, etc. El latido del VD, en la porción baja del borde esternal izquierdo, es amplio. A esta altura se ausculta un soplo holosistólico que aumenta con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo) y disminuye con la espiración y el Valsalva.

En ritmo sinusal, aparecerán signos electrocardiográficos de crecimiento de cavidades derechas. En la radiografía de tórax se observa cardiomegalia en base a una dilatación de la AD y VD. El ecocardiograma, técnica de elección para el diagnóstico, nos proporciona información sobre la etiología, posibilidades de reparación y grado de repercusión sobre las cavidades derechas.

En ausencia de HTP, la IT se tolera bien y no requiere corrección quirúrgica. Debe considerarse el tratamiento de la congestión con diuréticos así como el tratamiento específico de la enfermedad subyacente. Sin embargo, cuando es secundaria a una valvulopatía izquierda que requiere intervención quirúrgica, es conveniente repararla en el mismo acto quirúrgico, siendo preferible en la mayoría de los casos la anuloplastia o la inserción de un anillo protésico. En cambio, cuando la IT se debe a un trastorno intrínseco de la válvula con pérdida de tejido, la sustitución por una prótesis valvular, preferiblemente biológica, es la técnica de elección.

Valvulopatía pulmonar

I. ESTENOSIS PULMONAR

La estenosis pulmonar (EP) es habitualmente congénita y raramente llega a la edad adulta sin diagnóstico. Se produce un gradiente sistólico entre el VD y la arteria pulmonar, con hipertrofia compensadora del VD y disminución de su distensibilidad. Aparecerán síntomas de bajo gasto cardiaco, angina y síntomas de congestión venosa sistémica. El pulso yugular presentará una onda a algo prominente. En la auscultación aparece un chasquido y un soplo sistólico en foco pulmonar que aumenta de intensidad con la inspiración (signo de Rivero-Carvallo). El electrocardiograma y la radiografía de tórax pueden mostrar signos de crecimiento del VD. La ecocardiografía permite visualizar las características valvulares y cuantificar la gravedad. El tratamiento de elección es la valvuloplastia percutánea con balón en casos graves.

II. INSUFICIENCIA PULMONAR

La causa más común de IP es la dilatación del anillo de la válvula secundaria a HTP de cualquier origen o a la dilatación de la arteria pulmonar, ya sea idiopática o como consecuencia de un trastorno del tejido conectivo. Tras ella, la endocarditis infecciosa es la segunda causa más frecuente. La sobrecarga de volumen del VD secundaria a la regurgitación desde la arteria pulmonar deriva en la dilatación de éste como mecanismo compensatorio. Cuando claudique éste se producirán síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. Se auscultará un soplo diastólico en el foco pulmonar que se incrementa con la inspiración (soplo de Graham-Steel). En el electrocardiagrama aparecerán signos de sobrecarga del VD y en la radiografía de tórax dilatación de las cavidades derechas. El tratamiento es sobre todo etiológico, requiriendo solo de forma ocasional tratamiento quirúrgico. Los diuréticos y la digoxina pueden mejorar la congestión sistémica.

Prótesis valvulares

I. CLASIFICACIÓN

  • 1. Mecánicas. Fabricadas con carbón pirolítico, actualmente las que se utilizan son bidisco.
  • 2. Biológicas.
    • a) Autoinjerto: válvula del propio individuo (como la válvula pulmonar que sustituye ala aórtica en la técnica de Ross), con mínima trombogenicidad y excelente durabilidad. Existen datos que sugieren que el autoinjerto puede incluso crecer con el niño.
    • b) Homoinjerto o aloinjerto: válvula de donante cadáver de la misma especie, que si bien existe limitación en su disponibilidad, puede ofrecer menor riesgo de trombogenicidad y endocarditis, por lo que se emplean en la endocarditis aórtica complicada.
    • c) Heteroinjerto: válvulas de otras especies. Son las que se emplean habitualmente. Generalmente se sustentan sobre un armazón de distintos materiales.

II. ELECCIÓN DEL TIPO DE PRÓTESIS

La principal ventaja de las válvulas biológicas sobre las mecánicas es su tasa reducida de tromboembolia sin necesidad de anticoagulación oral (ACO) de por vida, sino solamente los primeros tres meses hasta la endotelización del material protésico. Aunque con frecuencia se recomienda, no hay evidencias de que la antiagregación crónica sea beneficiosa si no existe otra indicación para emplearla. En cambio, presentan el inconveniente de su duración limitada (se ha descrito la necesidad de recambio de bioprótesis porcinas de hasta el 50% de los pacientes a los 15 años). Algunas situaciones favorecen la degradación de la bioprótesis, como la edad inferior a 40 años, la hipercolesterolemia, la insuficiencia renal crónica sobre todo en pacientes en hemodiálisis o el hiperparatiroidismo.

La durabilidad en la práctica de las prótesis mecánicas es ilimitada, pero su mayor riesgo tromboembólico obliga a una anticoagulación permanente. En general, el valor de INR objetivo en pacientes con prótesis mecánicas oscila entre 2,5y 4, favoreciéndose los niveles más elevados en casos de alto riesgo tromboembólico: prótesis en posición mitral o derecha, pacientes con FA, embolias previas, disfunción ventricular, dilatación marcada de la AI o eco-contraste espontáneo denso.

Por todo ello existen datos que favorecen el empleo de uno u otro tipo de prótesis (tabla VI), aunque la decisión deberá individualizarse en cada caso.

Las mujeres jóvenes que deseen descendencia y precisen una prótesis suponen una situación compleja y hay que individualizar la decisión en cada caso. Por su situación de hipercoagulabilidad, presentan mayor riesgo de trombosis protésica. Por otra parte, la anticoagulación con dicumarínicos, implica riesgo de hemorragia fetal y embriofetopatía. Además, el deterioro de la bioprótesis es elevado en este grupo de edad. Suele preferirse la bioprótesis o diferir la cirugía protésica hasta después del parto. A una mujer portadora de prótesis mecánica se le debe recomendar evitar el embarazo.

III. ANTICOAGULACIÓN EN SITUACIONES ESPECIALES

  • 1. Embarazo en mujer portadora de prótesis mecánica. En caso de quedar embarazada, el riesgo fetal secundario a warfarina es inferior al de tromboembolismo si ésta se suspende. Se recomienda ACO hasta la semana 35 (INR 2-3), sustituyéndose por heparina sódica intravenosa en la semana 36. Si no hay sangrado importante, se reinicia la heparina 6 horas tras el parto y la ACO. Si la paciente rechaza la ACO durante el primer trimestre se recomienda heparina no fraccionada (HNF). No hay datos definitivos sobre la heparina de bajo peso molecular (HBPM) durante el embarazo.
  • 2. Previamente a intervencionismo. Si el paciente se va a someter a una intervención se recomienda, si es posible, no interrumpir la anticoagulación crónica y mantener el INR en el rango inferior terapéutico (en torno a 2), lo que permite realizar la mayoría de intervenciones quirúrgicas menores con eventuales hemorragias de bajo riesgo. Si el peligro de sangrado es elevado (cirugía mayor), debe interrumpirse la ACO, sustituirse por heparina sódica, que se mantiene hasta seis horas antes del procedimiento y se reanuda entre las seis y doce horas tras el mismo, junto con la ACO, en la mayoría de los casos, manteniéndose hasta alcanzar el INR deseado. La HBPM a dosis altas puede ser una alternativa en casos seleccionados.
  • 3. Anticoagulación excesiva (ver el capítulo 73).
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IV. RUIDOS PROTÉSICOS

Las prótesis metálicas producen un clic con la apertura y cierre de la misma al chocar el elemento móvil con los elementos fijos. Este ruido metálico no tiene significación patológica. Además, las válvulas protésicas suelen ser moderadamente restrictivas, lo que produce un discreto gradiente que origina un soplo audible durante el periodo del ciclo cardiaco en el que están abiertas.

V. COMPLICACIONES DE LAS PRÓTESIS VALVULARES

  • 1. Endocarditis protésica.

    La endocarditis sobre prótesis valvulares acontece en el 0,5-1% por paciente/año, supone el 20% de todas las endocarditis y tiene mal pronóstico, con una mortalidad en torno al 30%.

    Hay que distinguir entre endocarditis protésica precoz (generalmente por microorganismos adquiridos perioperatoriamente) y tardía (por microorganismos adquiridos de forma secundaria a bacteriemias, casi un tercio en relación con maniobras instrumentales sanitarias). Aunque no existe unanimidad en el límite temporal entre endocarditis protésica precoz o tardía ,en la actualidad se establece en el año desde la intervención.

    Los microorganismos más frecuentes en la precoz (hasta el 50%) son los estafilococos(S.epidermidismás frecuente que S. aureus), seguidos de hongos y bacilos gramnegativos. En la tardía son los estreptococos y enterococos. La infección de prótesis mecánicas suele afectar al anillo y con frecuencia produce la dehiscencia de la prótesis con insuficiencia asociada.

    El diagnóstico es con frecuencia complejo, estando indicado un ecocardiograma transesofágico siempre que se sospeche endocarditis protésica.

    Las indicaciones de cirugía en la endocarditis protésica son similares a las de la endocarditis sobre válvula nativa, con la peculiaridad de que los casos de endocarditis protésica precoz suelen estar producidos por microorganismos agresivos y resistentes, por lo que la cirugía suele estar indicada. La intervención incluye la exéresis de todo el material protésico y la colocación de una nueva prótesis, generalmente de tipo biológico. La endocarditis tardía no estafilocócica sin compromiso hemodinámico puede tratarse de forma conservadora con seguimiento estrecho.

    Para más información, se remite al lector al capítulo 35, endocarditis infecciosa.

  • 2. Trombosisprotésica.

    La trombosis protésica se debe sospechar ante la desaparición o disminución de los ruidos de cierre de una válvula mecánica, la aparición de un evento embólico o desarrollo de disnea. El diagnóstico suele ser ecocardiográfico (generalmente transesofágico) aunque con radioscopia directa también se puede visualizar el movimiento de los discos. En general, la causa más frecuente es una anticoagulación no adecuada.

    Si existe inestabilidad clínica, el tratamiento es la cirugía inmediata de reemplazo valvular. Si esta no estuviese disponible, o el riesgo quirúrgico fuese muy alto, la alternativa es la fibrinólisis. En las prótesis derechas la eficacia de la fibrinolisis es mayor con menor riesgo, por lo que suele preferirse inicialmente. Si es eficaz debe seguirse de HNF hasta que el INR sea el deseado. Para trombosis no oclusivas que ya han producido una embolia, si el riesgo quirúrgico no es excesivo y el trombo es grande (superior a 10 mm) se recomienda la cirugía y, si es pequeño, puede optimizarse el tratamiento anticoagulante y seguir estrechamente su evolución hasta su resolución, pero si no se produce, estaría indicada la intervención. Si aún no se han producido embolias se intensifica el tratamiento anticoagulante y únicamente se indica la cirugía ante la persistencia de un trombo grande en pacientes sin alto riesgo quirúrgico.

  • 3. Embolia.

    Las prótesis mecánicas, particularmente en posición mitral, son altamente embolígenas. El primer mes tras la intervención es el periodo de mayor riesgo, por lo que se suele iniciar la anticoagulación precozmente con heparina sódica como puente hasta conseguir niveles de INR apropiados con ACO. A pesar de pautar un tratamiento anticoagulante correcto, en las prótesis mecánicas la incidencia embólica anual es del 2-3% en posición mitral y del 1-2% en posición aórtica. Ante la presencia de episodios embólicos con niveles correctos de anticoagulación, una vez descartada la trombosis protésica, se recomienda agregar ácido acetilsalicílico (AAS) en dosis bajas (100 mg al día) al tratamiento anticoagulante, que debe mantenerse en el rango alto del objetivo. También se indica agregar AAS en caso de enfermedad coronaria o vascular asociadas.

  • 4. Anemia hemolítica.

    Se produce por el choque continuado de hematíes contra la prótesis, siendo más acusada con las mecánicas. No suele tener importancia y no precisa tratamiento. Cuando la hemólisises clínicamente importante hay que descartar dehiscencia periprotésica.

  • 5. Disfunción protésica.

    La disfunción protésica puede ser consecuencia de diversos procesos, como fallo estructural, dehiscencia valvular y formación de trombos.

    En fases precoces, sobre todo durante el primer año tras la intervención, generalmente se produce por defectos en la técnica operatoria (dehiscencia de las suturas, fístulas, etc.). En las prótesis biológicas, la causa más frecuente de disfunción a largo plazo es la degeneración espontánea con perforación o calcificación, produciéndose regurgitación (suele ser lo predominante), estenosis o ambas cosas. Casi siempre la instauración es gradual, lo que permite su detección con ecografía antes de que el cuadro sea grave. Se recomienda la reintervención antela presencia de disfunción protésica significativa, sintomática o asintomática, si la disfunciónes grave y existe bajo riesgo para la operación.

  • 6. Regurgitación o leak para valvular.

    Produce soplos de insuficiencia valvular e insuficiencia cardiaca en grado variable. Las causas más frecuentes son la dehiscencia de suturas y la endocarditis. Suele acompañarse de hemólisis. El tratamiento médico es el de la insuficiencia cardiaca y la cirugía es el tratamiento definitivo. Si la repercusión hemodinámica es ligera puede demorarse la cirugía, instaurando tratamiento médico y vigilancia clínica y ecocardiográfica estrecha.

VI. SEGUIMIENTO

La primera evaluación tras la cirugía deber realizarse aproximadamente al mes de la intervención y debe incluir historia clínica, exploración física, radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma. Si el paciente se mantiene asintomático, las revisiones se efectuarán anualmente, realizándose ecocardiografías en caso de que haya sospecha clínica de complicaciones o disfunción ventricular.

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